En effet, une nette prédominance du SAOS est rencontrée chez l'homme. Selon une étude de Young et al., le Syndrome d'Apnées/Hypopnées du Sommeil (SAHS) est une affection fréquente touchant environ 9 % des femmes et 24 % des hommes d'un âge moyen allant de 30 à 60 ans pour un Index d'Apnées/Hypopnées (IAH) supérieur ou égal à 5 (Young et al., 1993). Pour cette même tranche d'âge, le ratio homme/femme pour la prévalence du SAOS est approximativement de 3/1. Le sexe masculin est donc un facteur de risque important du SAOS chez des patients âgés de 30 à 60 ans.

Le rôle de la progestérone a été avancé pour expliquer la moindre prévalence du SAOS chez la femme. Cette hormone augmenterait l'activité des muscles pharyngés et par conséquent diminuerait l'occlusion des voies aériennes (Popovic & White, 1998). Ce rôle semble se confirmer par l'augmentation de la prévalence du SAOS chez la femme après la ménopause (Popovic & White, 1998). En outre, une diminution de près de 25 % de la sévérité du syndrome a été observée chez des femmes ménopausées après traitement hormonal (oestrogène et progestérone) (Keefe et al., 1999).

Oui. Il a été montré que dormir sur le coté permettait de réduire significativement la fréquence des apnées au cours de la nuit. Pourquoi? la majorité des tissus mous susceptibles de s'affaisser au cours du sommeil est située sur la face antérieure pharynx. Ainsi, s'endomir sur le dos favorise, avec la pesanteur et la diminution de l'activité des muscles pharyngés (liée au sommeil), l'apparition d'apnées obstructives. Cependant les effets de la position latérale apparaissent moins efficaces chez le patient obèse.

La victoire à Waterloo (1815) aurait-elle été concédée au Prussiens et à leurs alliés si Napoléon (1769-1821, figure ci-contre) n'avait pas été atteint de somnolence diurne et d'une baisse de ses facultés intellectuelles durant les dix dernières années de sa vie? Chouard et al. ont montré qu'à cette époque de sa vie Napoléon présentait un tableau clinique semblable à un patient atteint de syndrome d'apnée du sommeil. Si Napoléon était réputé pour maîtriser son sommeil, les brèves périodes de somnolence autrefois réparatrices et ventées comme des vertus furent bien vite considérées comme pathologiques lorsqu'elles devinrent quasi-quotidiennes. D'autres récits, remontant jusqu'à l'antiquité, ont permis de révéler qu'un célèbre tyran du nom de Dionysius (≈ 360 av. J-C) présentait des symptômes identiques. Devenu obèse et dyspnéique, Dionysius présentait au cours de son sommeil de fréquents accès de suffocation. Afin de le sortir de son sommeil très perturbé, les médecins de l'époque lui enfonçaient de longues et fines aiguilles au travers des chairs pour atteindre le muscle, zone plus sensible à la douleur. Cette dernière provoquait un éveil et un rétablissement de la ventilation.

Plus récemment, en 1837, Dickens publie une série d'histoires se déroulant au Pickwick Club publiées dans un roman appelé "The posthumous papers of the Pickwick club" (figure ci-contre). Un des personnages de ce livre, prénommé "Fat Joe", est domestique à l'Auberge de la Croix d'Or de Rochester. Dickens le décrit comme une curiosité de la nature, un jeune garçon étonnamment gras, rougeaud, goinfre, mais surtout atteint d'une somnolence invincible, incontrôlable : à tout moment, même en parlant, il s'assoupit et se met à ronfler doucement, menton sur la poitrine. En 1956, Burwell et al. décrivent le syndrome de Pickwick. Ils comparent alors la maladie du personnage des romans de Dickens, au syndrome d'obésité extrême associée à l'hypoventilation alvéolaire auquel ils donnent le nom de syndrome Pickwickien. En 1965, un épileptologue marseillais, Henri Gastaut constate pour la première fois chez des patients pickwickiens endormis, la survenue d´arrêts répétés de la respiration, les apnées. C'est en 1976, que Christian Guilleminault, médecin d’origine française émigré aux Etats-Unis, isole du syndrome de Pickwick une nouvelle entité : le syndrome d´apnées obstructives du sommeil (SAOS). Enfin, en 1978, le Dr Remmers démontre qu´une occlusion pharyngée est à l'origine de la pathologie du SAOS.

C'est en 1981 que Sullivan et coll. démontrent les effets thérapeutiques très favorables d'une ventilation par PPC, remplaçant la trachéotomie qui était réservée à des cas sévères (Sullivan et al., 1981).

Le but de la PPC est de normaliser la ventilation et donc la structure du sommeil. Habituellement, l'élimination des hypopnées et des apnées obstructives permet le rétablissement d'une structure de sommeil normale (Weitzenblum & Racineux, 1999). Cette restructuration va de paire avec l'élimination des micro-éveils répétés d'origine respiratoire.

A l'état normal, les Voies Aériennes Supérieures (VAS) restent perméables pendant l'inspiration grâce à l'activité coordonnée des muscles dilatateurs des VAS. L'inspiration provoque un effet de succion au niveau des parois des VAS et entraîne l'occlusion de ces dernières. La collapsibilité des VAS est accentuée en raison d'une réduction du calibre de ces dernières, d'un œdème de la muqueuse et par l'hypotonie qui accompagne les différents stades de sommeil. Cette occlusion siège plus particulièrement au niveau du pharynx qui représente la partie la plus compliante des VAS (Weitzenblum & Racineux, 1999).

La PPC appliquée au niveau des VAS génère un débit d'air par l'intermédiaire d'un masque nasal étanche. Elle agit sur les parois des VAS comme une véritable attelle pneumatique (cf figure). La PPC s'oppose à la pression générée lors de l'inspiration et permet ainsi l'abolition des forces d'occlusion des VAS (Weitzenblum & Racineux, 1999).

Une pression positive, c'est-à-dire supérieure à la pression atmosphérique, de 5 à 15 cm d'H₂O, appliquée de façon continue, pendant l'inspiration et l'expiration, par voie nasale, empêche l'occlusion pharyngée et permet l'élimination des apnées. Dans la pratique, on recherche le niveau de pression efficace le plus bas possible autorisant une ventilation optimale durant la totalité de la nuit.

Une première nuit de ventilation, qui s’effectue habituellement en laboratoire au cours d’un enregistrement polysomnographique, est nécessaire afin de déterminer le niveau de pression positive efficace. Dès l’apparition des premiers signes du sommeil sur l’électroencéphalogramme (EEG), le niveau de PPC est augmenté progressivement par paliers de 1 cm d’H₂O pendant quelques minutes en fonction de la persistance des événements respiratoires. Le niveau de pression doit être déterminé juste au-dessus du niveau de pression critique. Cette augmentation progressive du niveau de PPC doit s’accompagner d’une régression des apnées obstructives et des hypopnées (Paquereau et al., 2000).

Les critères de pression "optimale" restent mal définis. L'élimination des apnées et des hypopnées peut être insuffisante. La normalisation de la résistance des voies aériennes peut rendre compte de cette pression optimale. Seulement cette technique présente la particularité d'être invasive. En l'absence de la mesure des pressions oesophagiennes, l'élimination du ronflement, un rebond en sommeil lent et en sommeil paradoxal, et la disparition des micro-éveils sont d'autres critères d'efficacité.

Au cours d’une même nuit, le niveau de pression positive efficace peut varier en fonction de la position des sujets ou des stades de sommeil. En 1992, des appareils de ventilation en PPC autopilotée sont développés afin de répondre au mieux aux différentes conditions de fonctionnement des VAS. Ces appareils se caractérisent par leurs variations spontanées du niveau de pression positive au cours de la nuit (Weitzenblum & Racineux, 1999). Ils sont capables de reconnaître des événements respiratoires et d’y répondre automatiquement par une augmentation de pression (Hosselet, 2000). De plus, ils augmentent la tolérance du patient vis à vis de l'appareillage (Weitzenblum & Racineux, 1999).

L'apnée du sommeil (SAS) est un facteur de morbidité cardio-vasculaire. L’association entre SAS et hypertension permanente est actuellement bien reconnue. Le SAS est un facteur de risque d'hypertension indépendamment d'autres facteurs comme le poids et l'âge, connus pour favoriser l'apparition d'hypertension. Un individu obèse, avec un Index d'apnée-hypopnée (nbr d'apnées-hypopnées par heure de sommeil) supérieur ou égal à 5, a 5 fois plus de risque de voir se développer une hypertension artérielle qu'un patient obèse sans troubles respiratoires du sommeil. Le SAS peut aussi engendrer une hypertrophie ventriculaire gauche et droite à long terme.

A coté de ces problèmes connus, le SAOS peut être responsable de changements de la personnalité, de comportements agressifs et irritables, alternant avec des périodes de désintéressement. Un syndrome dépressif peut se développer.

De plus, la vigilance du patient apnéique est, de part la fragmentation du sommeil, fortement altérée. La conséquence la plus grave de cette diminution de la vigilance est sans nul doute représentée par les "micro-endormissements" au volant qui provoquent des accidents de la circulation.

Video: Le secret du sommeil

Les travaux de recherche sur l'apnée du sommeil ont reçu le soutien de:

L'ALLP

L'ADIR

L'INSERM

ANTADIR

Une équipe composée de chercheurs, médecins, ingénieurs et étudiants passionnés par la recherche et la médecine du sommeil. Nos points communs : étudier, comprendre et traiter le syndrome d'apnée du sommeil. Cette thématique de recherche s'insère dans une démarche heuristique de l’ensemble des troubles du sommeil comme la narcolepsie et les troubles de l’éveil. L'étroite collaboration entre les services de soins hospitaliers Lyonnais et le laboratoire de recherche Inserm U628 "physiologie intégrée du système d'éveil" confère à notre équipe un point de vue global sur la maladie. En effet, cette approche pluridisciplinaire combinant les versants fondamentaux et cliniques de la recherche vise à éclaircir les mécanismes qui régissent la maladie du syndrome d'apnée du sommeil. Le but de cette approche est de pouvoir proposer un jour un traitement de type médicamenteux.

Obésité - Anorexie - TCA

Nous avons pu montrer récemment le rôle important de certaines substances (monoaminergiques) dans le noyau du XII (celui qui contrôle les muscles dilatateurs pharyngés). L'administration de ces substances bloque l'inhibition (l'atonie des muscles) observée pendant le sommeil paradoxal (ou sommeil REM pour Rapid Eye Movement). Rappelons que cette inhibition est à l'origine probable de l'apparition des apnées.

Nos travaux futurs vont consister à tester ces substances sur l'apnée pendant le sommeil.

Trois défis majeurs doivent être relevé:

1/ Déterminer les substances qui vont spécifiquement stimuler le noyau du XII et principalement pendant le sommeil paradoxal puisque c'est pendant cette période que l'activité des muscles dilatateurs pharyngés est la plus basse et que surviennent les apnées ;

2/ Sélectionner les molécules les plus spécifiques possible pour ne pas perturber d'autres grandes fonctions telle que celle du sommeil ;

3/ Développer des molécules capables de traverser la barrière hématoencéphalique. En effet, de nombreuses molécules sont filtrées par les enveloppes qui protègent le cerveau. Par conséquent, une molécule capable de stimuler le noyau du XII aurait aucun effet si celle-ci est stoppée au niveau du système nerveux.

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